Болевое мышление

Примерное время на чтение статьи: 15 минуты

Боль является не только физическим ощущением, но и сложным психофизиологическим процессом, в который вовлечены различные структуры центральной нервной системы (ЦНС).

Мышление, связанное с восприятием боли, известно как болевое мышление.

Болевое мышление — это синтетическая деятельность нейронных связей головного мозга, заключающаяся в сравнении и анализе болевого опыта, планировании, выработке стратегии избегания и излечения боли, приспособления организма к новым условиям.

В данной статье мы рассмотрим механизм болевого мышления в подкорковых и корковых центрах, защитные реакции мозга на боль, примеры болевого мышления.

Подкорковые центры болевого мышления

  Болевое мышление начинается с активации ноцицепторов (специальных болевых рецепторов), которые обнаруживают, либо предотвращают повреждение тканей и угрозу организму.

Болевые сигналы передаются в подкорковые центры по двум типам волокон:

• А-дельта (Aδ) волокна — тонкие миелинизированные волокна, которые проводят сигналы острой, резкой боли. Они обладают высокой скоростью передачи, что позволяет организму быстро реагировать на травматические события.
• С-волокна — немиелинизированные волокна, которые передают сигналы тупой, жгучей или хронической боли. Скорость их передачи ниже, но они ответственны за продолжительное восприятие боли.

Подробнее о болевых рецепторах и нервных волокнах читайте здесь

Болевые сигналы поступают в спинной мозг через задние корешки (дорсальные рога) каждого сегмента спинного мозга.  В задних рогах спинного мозга находятся интернейроны, которые распределяют болевые сигналы. Некоторая информация обрабатывается локально, вызывая рефлекторные реакции (например, быстрое отдергивание руки). Оставшаяся информация передаётся в высшие центры преимущественно в составе волокон боковых канатиков спинного мозга.

Пути передачи болевой информации:

• Спинно-таламический тракт – это основной путь передачи болевых ощущений. Сигналы идут от спинного мозга вверх, проходя через ствол мозга, и поступают в таламус. Спинно-таламический тракт подразделяется на латеральный и медиальный. Первый передает сигналы о болевых ощущениях, второй- передает ощущения от грубого сдавливания, надавливания. В латеральном спинно-таламическом тракте различают более молодой и более древний спинно-таламические пути. Более молодой путь (неоспинно-таламический) состоит из большого количества тонких нервных волокон, которые быстро проводят болевые сигналы непосредственно или после травмы, повреждения ткани с точной их локализацией. Более древний путь (палеоспинно-таламический) содержит меньшее количество более толстых волокон, которые медленнее проводят болевые сигналы (тупая, давящая, хроническая боль) с меньшей локализацией.
• Спинно-крышечный путь образован аксонами клеток собственных ядер заднего рога противоположной стороны и заканчивается на клетках верхнего холмика среднего мозга. Он проводит импульсы бессознательной болевой чувствительности от туловища, шеи и конечностей, обеспечивая защитные реакции, участвует в подавлении боли через активизацию нисходящих путей.
• Ядерно-таламический путь — передает болевые сигналы от чувствительных ядер тройничного нерва (V ЧМН), располагающихся в спинном мозге (задние рога четырех верхних сегментов), от области лица, ротовой полости, зубов. В составе продолговатого мозга располагаются чувствительные ядра языкоглоточного (IX ЧМН) и блуждающего нервов (X ЧМН). Чувствительные ядра X и XI ЧМН являются общими, носят названия ядра одиночного пути, передают болевые сигналы от глотки и внутренних органов.  Чувствительные ядра ЧМН являются вставочными нейронами, аксоны которых идут в интеграционные центры головного мозга в составе ядерно-таламического тракта.

  Первыми центрами интегральной обработки болевой информации, следующей в таламус, являются ядра ретикулярной формации, которые осуществляет дифференцировку проходящих через неё всех сигналов, в том числе болевых. В случае с болевыми сигналами данная структура ствола мозга отвечает за внимание и общую реакцию на боль.

 Таким образом, спинной мозг играет ключевую роль в передаче и первичной обработке болевых сигналов, обеспечивая защитные рефлексы и направляя информацию в головной мозг для более глубокого восприятия и эмоционального осмысления. Боковые канатики спинного мозга и черепные нервы — это основные места прохождения нервных сигналов, которые передают болевую информацию в головной мозг. Эти нервные волокна обеспечивают передачу как физического восприятия боли, так и её эмоциональное содержание.

Роль таламуса как центра интеграции

Таламус у человека содержит несколько десятков ядер. Он является структурой промежуточного мозга, выполняет функцию входных ворот и распределения болевых сигналов в кору головного мозга. Это место обработки всей информации (кроме обонятельной), своеобразный «хаб», который идентифицирует природу боли (острая, хроническая и т. д.), передаёт сигнал в специализированные области коры (соматосенсорная кора, инсулярная кора, лимбическая система, ассоциативные области). Таламус интенсивно кровоснабжается, что объясняется его важностью для функционирования головного мозга и высокой метаболической потребностью.

В процессе обработки болевых сигналов участвуют:

•  вентробазальный комплекс ядер (ВБ), в котором выделяют: вентральное заднелатеральное ядро (VPL), где обрабатываются болевые сигналы от туловища и конечностей; вентральное заднемедиальное ядро (VPN), где обрабатываются болевые сигналы от лица, головы и шеи.
• интраламинарные ядра, где обрабатываются сигналы о хронической боли и боли, связанной с эмоциональными переживаниями. Участвуют в вегетативных реакциях на боль. Эфферентные волокнами данные ядра связаны с гипоталамусом, амигдалой, лимбической долей.

Ядра таламуса также охвачены внутренней сетью связей, которые насыщают информацию содержательной составляющей. К примеру, передние ядра таламуса функционально связаны с гиппокампом и лимбической системой, которые в свою очередь участвуют в реализации функции памяти, в том числе болевой памяти. Гиппокамп непосредственно связан с запоминанием, хранением, последующим воспроизведением информации в привязке к пространству, времени того или иного события, связанных с ними болевых и других сенсорных ощущений. В свою очередь лимбическая система (амигдала) предоставляет гиппокампу информацию о сопровождающих событие эмоциональной составляющей (горесть, злость, ярость и т.д.). Передние ядра таламуса в связи с гиппокампом интегрируют информацию о событии, насыщая её эмоциональными сигналами в привязке ко времени и месту, создавая целостную картину. В этой картине при наличии фактора боли у сигнала всегда есть метка о болевой составляющей события, которые являются частью болевой памяти и болевого мышления.

  Поскольку источником боли порой выступают не только органические изменения ткани или физиологические процессы, а оценочные и некорректные суждения о человеке (психологический фактор), то интересно также проследить механизм участия таламуса в таких проявлениях как возбуждение (гнев, ярость), психологические реакции (радость, уныние, скорбь и т.д.). Они могут быть вызваны как сенсорными стимулами (особенно болевыми), так и возбуждением ретикулярной формации ствола мозга и медиальных, ассоциативных таламических областей, взаимодействующих с лимбической и эндогенными системами (через гипоталамус). Уже на уровне отдельного нейрона ретикулярной формации видна мультимодальная конвергенция сигналов разного происхождения. Считается, что ретикулярная формация ствола мозга участвует в регуляции возбудимости коры (уровня осознания стимулов и реакций), придании эмоциональных аспектов (особенно болевым) сенсорным сигналам за счет их передачи в лимбическую систему и связи таламуса с ассоциативными, сенсорными, висцеральными центрами коры мозга. Исследование филогенетических древних центров головного мозга (ретикулярной формации и лимбической систем) показывают, что именно в них протекают многие интегративные и регуляторные процессы, отражающиеся на функции спинного мозга (к примеру, симпатические и вегетативные реакции) и большого мозга (к примеру, состояние тревоги).

  Таламус на своём уровне, также как ствол мозга, участвует в модуляции болевых сигналов. В зависимости от контекста событий он способен усиливать или ослаблять болевые ощущения, что особенно проявляется в стрессовых ситуациях (взаимодействие с лимбической системой) или при травматическом шоке (взаимодействие с эндогенной системой).

Таким образом, таламус — это не просто «переключательная станция», но активный участник в обработке, модификации и интеграции болевых сигналов, насыщения болевых сигналов эмоциональным содержанием, что

играет важнейшую роль в болевом мышлении.

Кора мозга как центр болевого мышления

В кору головного мозга из таламуса поступает уже отфильтрованный болевой сигнал. Основными корковыми структурами, обрабатывающими болевую информацию, являются:

• Центр общей чувствительности (поля 1,2,3,5,7 по Бродману), который локализует источник боли по месту на теле, определяет интенсивность и характер болевых ощущений. Этот центр является ключевым для восприятия аспектов физической боли (кроме висцеральной).
• Центр висцеральной чувствительности (от внутренних органов, поле 43 по Бродману), обрабатывает болевые сигналы от гладкой мускулатуры и желез внутренних органов (от чувствительных ядер черепных нервов). Этот центр является основным для восприятия физической боли от внутренних органов.
• Инсулярная (островковая) кора (поля 13,14,16 по Бродману), обеспечивает субъективное восприятие боли, влияя на её эмоциональную окраску. Она связывает физиологические ощущения с сознательным восприятием боли, участвует в осознании эмоциональных аспектов боли, формировании эмоций, межличностных отношениях, в том числе осознании психологических оскорблений, которые ранят самооценку.
• Префронтальная кора (поля 10,11,12 по Бродману), отвечает за когнитивное осмысление боли, участвует в принятии решений, связанных с преодолением, уклонением, излечением боли (например, поиск помощи или лекарств), выработкой стратегии болевого поведения и приспособления организма к новым условиям. Именно это участок коры играет важную роль в прогнозировании последствий боли.

Участие данных структур мозга в болевом мышлении в отдельности можно рассматривать исключительно в учебных (познавательных) целях, но в процессе мышления они работают вместе с другими участками коры больших полушарий, основываясь на существующих ассоциативных связях. В большей степени ассоциативные связи охватываются верхним продольным пучком нервных волокон, расположенным на уровне мозолистого тела (окружает островковую кору). Другие ассоциативные пучки (нижний продольный пучок, затылочно-лобный пучок) также участвуют в формировании целостного болевого мышления осуществляется с использованием слов и образов, что также предполагает участие речедвигательного, речеслухового анализаторов и центра лексии.

Болевое мышление помогает человеку не только реагировать на болевые стимулы, но и адаптироваться к ним. Например:

• Эмоциональное осмысление помогает сформировать мотивацию избегать повторения травмы.
• Когнитивное осмысление позволяет находить решения для выявления источника и излечения причин боли.

Однако в условиях хронической боли болевое мышление может стать дезадаптивным, что приводит к усилению страданий и снижению качества жизни. Именно знание механизма болевого мышления помогает правильно реагировать на болезные проявления и сохранять эмоциональную устойчивость даже в трудных болезненных состояниях, чтобы помочь организму справиться с болезнью.

Таким образом, болевое мышление основывается на иерархической системе связей разных участков подкорковых структур, как целостный и управляющих механизм работает на уровне взаимодействия центров коры головного мозга. При этом его нельзя рассматривать как улицу с односторонним движением, поскольку в мышлении задействованы как встречные, так и обратные связи между болевыми интеграционными центрами, которые формировались в результате эволюционного развития и обеспечивают точное осознанное болевое поведение с заданными целями и стратегиями его достижения.

Защитные реакции и торможение боли

В первый момент травмы или большого горя, вызванного утратой любимого человека, находясь в шоковом состоянии, человек может не чувствовать боль. Часто, это явление вызывает вопросы, что побуждает исследовать защитные функции организма. Нужно сразу оговориться, что шок, как защитная реакция на боль, это эволюционное приобретение (не путать с патологическими изменениями), которое временно уменьшает активацию нервной системы, что помогает предотвратить перегрузку мозга при резком травмирующем событии.

Травматический шок оказывает существенное влияние на работу мозга, запуская ряд защитных и адаптивных механизмов:

• Активация симпатической нервной системы. Шок вызывает выброс адреналина и других гормонов стресса, которые активируют «режим выживания». Это приводит к учащенному сердцебиению, повышению кровяного давления, учащению дыхания (гипервентиляция), то есть усилению притока крови и кислорода к жизненно важным органам, в том числе к мозгу.
• Уменьшение функций высших отделов мозга. В экстремальных ситуациях активность префронтальной коры, отвечающей за сложное мышление, анализ и принятие решений, снижается. Это позволяет мозгу сосредоточиться на немедленной реакции среднего мозга, такой как «бей или беги».
• Усиление активности лимбической системы. Лимбическая система, в особенности амигдала, усиливает эмоциональную реакцию на ситуацию, в том числе агрессию, помогая мобилизовать тело для действий. Это фактор при отсутствии психологической подготовки также может включать чувство страха или паники, что приводит к нежелательным последствиям.
• Снижение восприятия боли. Выделение эндорфинов блокирует болевые сигналы, чтобы организм мог сосредоточиться на выживании. Это помогает временно игнорировать травмы.

 Если состояние шока продолжается долго, может развиться хронический стресс, влияющий на память, концентрацию и эмоциональное состояние. Гиппокамп, ответственный за память, особенно уязвим к длительной концентрации гормонов стресса.

Эти механизмы — часть эволюционной адаптации, но при длительном воздействии стресса они могут привести к физическим и психическим проблемам.

 При травматическом шоке следует учитывать влияние эндогенной системы

 Когда человек получает травму и оказывается в состоянии шока в ответ на стрессовую ситуацию запускается эндогенная система, сопровождающаяся механизмами:

• Выброс адреналина и стрессовых гормонов. При сильной травме организм мгновенно выбрасывает адреналин и кортизол. Эти гормоны стимулируют «режим выживания», помогая справляться с угрозой. Они уменьшают восприятие боли, чтобы человек мог быстро реагировать, например, убежать или защититься.
• Выделение эндорфинов. Вместе с адреналином организм выделяет эндорфины, которые действуют как природные обезболивающие. Они блокируют передачу болевых сигналов в мозг, снижая боль в момент травмы.
• Отвлечение внимания. В экстремальных ситуациях внимание человека сосредотачивается на источнике опасности или других аспектах выживания, а не на боли. Это снижает осознание болевых ощущений.

Однако, как только уровень адреналина падает, а тело начинает возвращаться в нормальное состояние, боль становится заметной.

Механизм регуляции боли также связан с наличием:

• опиатных рецепторов у ноцицептивных нейронов и связывающихся с ними лигандов, вырабатываемых самим организмом (эндорфинов, энкефалинов, динорфина). Эндогенные опиаты — это вырабатываемые вещества, которые подавляют болевые ощущения, практически не затрагивая другие сенсорные модальности, так как связываются с опиатными рецепторами на нейронах. Известно по меньшей мере четыре подтипа рецепторов, различающихся свей чувствительностью к эндогенным опиатам и лигандам. Последние, действуя на опиатные рецепторы, вызывают аналгезию (состояние, при котором не чувствуется боль). Эндогенные лиганды (метионин- и лейцин-энкефалины) высвобождаются при определенных видах стимуляции нервной системы. Метионин-энкефалин является компонентом полипептида бета-эндорфина, а лейцин-энкефалин — полипептида динорфина. Ода полипептида также действуют как анальгетики (динорфин гораздо эффективнее энкефалинов).
• Нисходящих тормозных систем (стимуляционная аналгезия). Возбуждение центрального серого вещества вокруг желудочка ствола мозга с последующей стимуляцией большого ядра шва и парагигантоцеллюряного ядра ретикулярной формации активирует нисходящие тракты к спинному мозгу, где синаптические контакты на ноцицептивных нейронах задних рогов спинного мозга тормозят болевую информацию.

Эндогенная опиатная и стимуляционная аналгезия одинаково действуют на серое вещество ретикулярной формации, соответственно, они опосредованы одни и теми же нейронными системами. Аналгезические эффекты, возникающие в стволе мозга, передаются по нескольким нисходящим уровням (промежуточный мозг, средний мозг, мост, продолговатый мозг), видимо, с участием моноаминергических медиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина.

При болевом мышлении важно давать правильную оценку болевой чувствительности, которая часто может указывать на ложный источник боли. Иногда мозг не в состоянии опознать правильное место боли, что вызвано эффектами проецируемой или отражённой болями.

Примером проецируемой боли может быть резкий удар по локтю, который может стимулировать локтевой нерв и болевое ощущение в иннервируемой им области кисти. В этом примере импульсация от удара афферентных волокон, генерируемая в локте, проецируется нашим сознанием на пальцы ладони, поскольку именно в их рецепторах обычно возникают болевые ощущения. Часто также неправильно определяется источник боли при патологии межпозвонковых дисков, сдавливающих спинномозговой нерв. Проецируемая боль, как правило, не верно определяется в иннервируемом этим нервом участке тела. То есть при проецируемой боли места действия вредных агентов и ощущение боли часто не совпадают.

При болевой стимуляции внутренних органов также можно наблюдать отраженную боль в отдаленных поверхностных частях тела (отраженная боль). Такая боль охватывает участки периферии, иннервируемые теми же сегментами спинного мозга, что и поврежденные внутренние органы. То есть на поверхности кожи боль проявляется в соответствующем дерматоме. Поскольку взаимосвязь дерматомов и внутренних органов известна, то отраженная боль помогает определить поврежденный внутренний орган.

Наглядно пути возникновения проекционной отраженной болей показаны на рисунке, где представлены причины такого вида болей. Первая причина отраженной боли — ветвление первичных ноцицептивных афферентов от кожи и внутренних органов на одних и тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам. Вторая причина отраженной боли — ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием коллатералей, при котором одно и то же волокно иннервирует и кожу, и внутренний орган. Возбуждение ноцицептивных нейронов воспринимается как периферическая боль, так как именно такая боль связана с кожной болью по предыдущему опыту.

  Таким образом, при болевом мышлении нужно учитывать не только работу разных уровней интеграционных систем, модулирующих болевые сигналы, но и торможение ими боли (опиатное и стимуляционное торможение) и защитные эффекты (шок), уберегающие мозг от нежелательных и внезапных перегрузок, а также фактор возможной проецируемой или отраженной боли.

Примеры болевого мышления

Механизм болевого мышления зависит от типа боли и эмоционального состояния человека. Вот примеры восприятия боли и болевого мышления при различных её типах:

Пример болевого мышления при переломе руки

Когда у человека травма руки, болевые сигналы и их восприятие мозгом запускают сложный процесс, который включает несколько этапов.

В месте травмы активируются специальные сенсорные нервные окончания, которые реагируют на повреждение тканей. Эти рецепторы преобразуют физическое повреждение ткани в электрический сигнал, который через периферические нервы передаётся в спинной мозг. Сигналы проходят через волокна типа А (для острой боли в момент перелома) и типа С (для тупой и продолжительной боли до процесса заживления перелома). Болевые сигналы передаются вверх по спинному мозгу в таламус, который направляет сигнал в другие области мозга для обработки.

Соматосенсорная кора определяет локализацию и интенсивность боли (где именно болит и насколько сильно).

Лимбическая система (включая амигдалу) отвечает за эмоциональный отклик, связанный с болью, например, страх или стресс.

Префронтальная кора помогает интерпретировать боль и принимать решения (например, искать помощь или лечение).

Физическое осмысление: Человек часто сразу понимает, где травма, ощущает боль и может ощутить ограничение в движении. Это вызывает первичное внимание к повреждённой области.

Эмоциональное осмысление: Травма руки может вызывать беспокойство из-за функциональной важности рук. Особенно заметно, если это мешает работе или повседневной активности.

Регуляция боли: Мозг может подавлять болевые ощущения в момент перелома руки, выделяя эндорфины или активируя нисходящие пути контроля боли. Это помогает человеку справляться с болью, особенно в стрессовых или опасных ситуациях.

Этот процесс представляет собой синхронную работу множества систем, которые помогают организму адаптироваться и реагировать на травму.

Пример болевого мышления при боли в желудке

Боль в желудке, вызванная гастритом, проходит через сложный процесс восприятия, в котором участвуют как желудок, так и мозг.

 В стенках желудка расположены специальные рецепторы, которые реагируют на воспаление или раздражение слизистой оболочки, вызванное гастритом. Они посылают болевые сигналы через нервные окончания. Эти сигналы поступают через блуждающий нерв (X ЧМН) и спинальные нервы в центральную нервную систему через чувствительные ядра X ЧМН и нервные волокна спинного мозга в таламус, который распределяет информацию по различным участкам мозга.

Соматосенсорная кора и центр висцеральной чувствительности интерпретируют физические аспекты боли, такие как её местоположение и интенсивность.

Лимбическая система (включая гиппокамп и амигдалу) отвечает за эмоциональный отклик на боль. Например, боль в желудке может сопровождаться чувством тревоги или раздражением.

Префронтальная кора участвует в когнитивной интерпретации боли, например, в размышлениях о её причинах и значении.

Рефлекторные и компенсаторные реакции: мозг может вызывать такие реакции, как изменение аппетита (снижение из-за боли) или позы (например, сгибание туловища для уменьшения дискомфорта).

Эмоциональный и когнитивный отклик: гастритная боль часто вызывает беспокойство, особенно если боль ассоциируется с хроническим состоянием или ухудшением качества жизни. Эмоции могут усиливать восприятие боли.

Этот процесс показывает тесное взаимодействие между желудочно-кишечным трактом, нервной системой и мозгом. Гастритная боль воспринимается не только как физическое ощущение, но и как эмоциональное и когнитивное переживание.

Пример мышления при боли в сердце

 При повреждении тканей сердца или недостатке кислорода (ишемии), как это бывает при стенокардии или сердечном приступе, выделяются химические вещества, такие как брадикинин, серотонин и простагландины. Эти вещества активируют специальные болевые рецепторы — ноцицепторы, которые находятся в тканях сердца.

Болевой сигнал из сердца передаётся в центральную нервную систему к таламусу, который распределяет информацию по различным структурам.  

Симпатические нервные волокна — передают болевые сигналы от сердца через сплетения, такие как сердечное сплетение, к спинному мозгу. Симпатические волокна входят в спинной мозг через задние корешки грудных сегментов (обычно от T1 до T5).

Блуждающий нерв (X ЧМН): хотя блуждающий нерв в основном отвечает за передачу парасимпатической информации и рефлекторных сигналов, он также участвует в передаче некоторых видов висцеральной боли от сердца. Однако вклад блуждающего нерва в осознание боли менее значителен, чем у симпатических волокон.

В спинном мозге сигналы передаются по спиноталамическому тракту к головному мозгу, где достигают таламуса, который выступает в качестве основного центра распределения сенсорной и болевой информации. Таламус отправляет сигналы в соматосенсорную кору, центр висцеральной чувствительности, инсулярную кору, лимбическую систему, префронтальную кору для интерпретации боли и её локализации.

Эмоциональная и физиологическая реакция: помимо соматосенсорной коры, сигнал также поступает в инсулярную кору и лимбическую систему, включая миндалевидное тело и гиппокамп. Эти структуры отвечают за эмоциональное восприятие боли, вызывая тревогу, страх или стресс. Также активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, что приводит к высвобождению кортизола и других гормонов стресса.

Отражённая боль: особенность боли в сердце заключается в том, что она может быть «отражённой», то есть ощущаться в областях, отдалённых от сердца, например, в руках, шее или спине. Это связано с тем, что ноцицептивные волокна сердца и этих областей сходятся в спинном мозге на одних и тех же нейронах.

Болевое мышление при сердечных болях связано с наибольшей обработкой информации корковыми структурами, что говорит о важности данного органа для жизнедеятельности и большом психогенном факторе, участвующем в их оценочной деятельности, в выработке стратегии болевого поведения.

Выводы

Болевое мышление — это сложный процесс, зависящий от скоординированной работы различных структур коры головного мозга и интеграционных центров ЦНС. Понимание этого механизма не только углубляет наше знание о боли, но и предоставляет новые инструменты для её эффективного управления. Боль — это сигнал, который помогает нам защищать себя, но правильное осмысление этого сигнала является ключом к здоровой жизни.

Надеюсь, эта статья была полезной для Вас! 😊

Познайте свой мозг и улучшите память! 💪

Записывайтесь на базовый курс обучения «Мнемотехника»! 🤎