Болевая память

Примерное время на чтение статьи: 11 минуты

  Болевая память это способность организма запоминать, хранить и воспроизводить неприятные сенсорные и эмоциональные переживания, связанные с истинными или потенциально опасными стимулами, повреждающими организм на физическом или психологическом уровнях.

   В отличии от других органов чувств, способных приносить живому организму информацию о внешнем мире и доставлять удовольствие, боль сообщает об опасностях и приносит страдания, но избегание её источника повышает шансы на выживание. Соответственно, боль, как еда и размножение, обеспечивают сохранность живого организма и вида в целом.

   У боли, как и других органов чувств, есть рецепторный аппарат (ноцицепторы), проводящие нервные пути, интеграционные центры хранения и обработки болевой информации.

   В этой статье мы рассмотрим модальности и рецепторный аппарат боли, механизм и факторы запоминания боли.

Модальность боли

Боль как модальность характеризуется (типы боли) местом её возникновения, подразделяется на соматическую, висцеральную, психологическую.

Классификации типов боли и области происхождения каждой представлены на рисунке.

Соматическую боль подразделяют на поверхностную (на коже) и глубокую (соединительная ткань, мышцы кости, суставы, внутренние органы). Принято считать, что у человека на поверхности кожи более 1,5 млн. рецепторов боли, а во внутренних органах они трудно поддаются количественной оценке. На коже, как и на внутренних органах, ноцицепторы распределены неравномерно, болевая чувствительность проявляется в дискретных болевых точках. От укола булавкой на коже возникает «острая» быстрая боль, которая легко определяется по месту. С задержкой в 0,5-1,0 с. за ней следует поздняя, ноющая боль, которую трудно локализовать, она дольше угасает, чем поверхностная боль. Примером глубокой боли могут быть мышечная боль, судорога, головная боль.

Висцеральная боль (боль внутренних органов) возникает в результате растяжения, спазмов, сильных сокращений внутренних органов, а также других факторов. Примерами висцеральной боли могут быть желчные колики, язвы, аппендицит.

 Характерной особенностью рецепторов соматической и висцеральной боли является мультимодальность, проявляющаяся у одних и тех же рецепторов в реакции на несколько источников вредных сигналов (стимулов):

• механические, например, укол, щипок;
• термические, например, нагревание и охлаждение;
• химические, например, брадикинин, простагландин и другие.

Боль также описывают по её продолжительности, выделяя прежде всего хроническую боль, которая носит устойчивый характер на протяжении нескольких месяцев.

    Особый интерес в исследовании боли носит психологическая боль, источником которой часто выступает грубость, некорректная оценка личностных качеств собеседника, порой его невербальные сигналы (жесты, взгляд, мимика). Но и внутренние переживания человека, к примеру, после утраты близкого человека, или жизненно важных органов, частей тела (к примеру, ампутация конечностей) могут вызывать фантомные боли, которые могут не носить органических проявлений.

Таким образом, на боли реагируют мультимодальные рецепторы, которых в количественном отношении больше от 3 до 9 раз в зависимости от места возникновения по сравнению с механическими рецепторами.  Боли имеют три модальности, одна из которых (психологическая) не связана по источнику с органами, тканями, сосудами.

Рецепторы боли

Возбуждение болевых симптомов (потенциалов действия) с заданным электрохимическим содержанием осуществляют ноцицепторы (болевые рецепторы).

Болевые рецепторы представляют собой неинкапсулированные (свободные) нервные окончания, находящиеся главным образом в адвентициальной оболочке мелких кровеносных и лимфатических сосудов близ их просветов различных тканей и органов, в соединительнотканных промежутках и самой эндоневрии.

Как правило, причиной соматической и висцеральной боли являются нарушения в метаболизме нервных окончаний сосудов крови и лимфы (механическое повреждение, спазмы, порезы и химические реакции), в результате крайней деформации внутренних органов (спазм, вздутие, растяжение и т.д.). Но как отмечалось ранее, феномен психологической боли не связан с нарушением метаболизма, но может стать причиной такого нарушения в случае хронической психологической травмы.

  Чувствительные (болевые) нейроны, способные воспринимать боль из внешней или внутренней среды, по структуре являются псевдоуниполярными. Реакции, которые проявляются у одиночного ноцицептора, хорошо изучены и представлены на рисунке.

На рисунке представлена импульсация мультимодального ноцицептора, зарегистрированная через кожу металлическим микроэлектродом, соприкасающимся с малоберцовым нервом на уровне колена, во время стимуляции кожи в его рецептивном поле на большом пальце ноги, вызванная 9-тью разными стимулами. В ноцицепторе стимул прямо воздействует на трансдукционные каналы, открытие которых вызывает деполяризацию нервного окончания и последующее генерирование потенциала, передающегося в нервном волокне, которое и фиксируется микроэлектродом.  В миелинизированных нервных волокнах импульс перескакивает от одного узелка Ранвье и так далее. В немиелинизированных нервных волокнах импульс проходит вдоль всей длины волокна со скоростью. При этом видно, что не всякая стимуляция вызывает боль. Это говорит о том, что болевые нервные волокна и других сенсорных нейронов аккумулируются на одних вставочных нейронах задних рогов  спинного мозга, далее идут в составе одних пучков нервов, в которых находится большое количество немиелизированных болевых волокон. В тоже время, не всякое неинкапсулированное нервное окончание, находящееся в коже, скелетных мышцах, сухожилиях, суставах, миокарде и других внутренних органах, является ноцицептором. Многие из них реагируют на сенсорные раздражения, но не передают сигналы болевые потенциалы действий. Такие окончания чувствительны к слабым механическим или термическим, безвредным химическим стимулам, но их активность не вызывает боли.

 Возбуждение ноцицепторов (генерация потенциалов действия) происходит либо при сильных механических воздействиях, жаре, холоде, приводящих к нарушению метаболизма нейронов, либо под воздействием образующихся алгогенных веществ в результате клеточных и тканевых реакций при повреждении. Цепь подобных событий, возбуждающих ноцицепторы, начинается с проявления агента («первой опасности»), угрожающей прервать нормальное функционирование ткани. Такими агентами могут быть, к примеру, бактерии, проникающие в сустав, неправильный кровоток через мускулатуру рабочих органов, выделение специфических белков, вызывающих расширение мозговых сосудов и переполнение их кровью при мигрени и т.д.

 То есть либо сильное внешнее механическое или термическое воздействие, но чаще цепочка клеточных и тканевых реакций, приводящих к высвобождению одного или несколько веществ (например, простагландинов, брадикинина, серотонина и др. при воспалительных процессах), служат непосредственными стимулами, возбуждающими ноцицепторы. Именно эти рецепторные потенциалы хорошо регистрируются электрофизиологическими методами в нервных волокнах.

  Здоровая ткань содержит ноцицепторы с разными порогами возбуждения. Пороги возбуждения у некоторых ноцицепторов так высоки, что в опытных условиях не возбуждаются (в противном случае можно говорить уже о пытках, а не эксперименте), а возбуждаются при чрезмерных деформациях, при патологических изменениях (воспалении, порезах, разрывах, ожогах). Такие ноцицепторы называют «спящими».

   В случает патологического изменения ткани ноцицепторы сенситизируются, что приводит к снижению их порогов. В результате эффекта сенситизации даже не опасные стимулы (например, любое прикосновение к очагу воспаления, либо поврежденной ткани) причиняет сильную боль. Сенситизирующий эффект могут вызывать гормоноподобные вещества (к примеру, простагландины). Можно наблюдать и противоположный эффект – десенситизацию ноцицепторов – повышение порога чувствительности (так действуют аналгетики).

 Проведение ноцицептивных импульсов осуществляется по двум типам нервных волокон (отросткам нервных клеток):

• тонким миелизированным (диаметр 1-6 мкм), где скорость проведения нервного импульса 10-30 м/с (группа III, или Aδ);
• немиелинизированные (диаметр 1-4 мкм), где скорость проведения нервных импульсов 1-3 м/с (группа IV, или С), то есть в 10 раз меньше.

Опытным путём электрической стимуляции кожных нервов установлено, что возбуждение толстых (низкопоровогых) миелизированных афферентов (группы II) не вызывает болевых ощущений у людей, а афферентов группы III и IV (высокопороговых) – вызывает. Соответственно, в эксперименте с уколом булавки ранняя боль передается волокнами группы III, а поздняя ноющая (c задержкой 0,5-1c) – волокнами группы IV, что объясняется разными скоростями проведения в двух типах волокон.

 В глубоких тканях (например, суставах) болевые рецепторы иннервируются почти исключительно волокнами групп III и IV. Большинство афферентов, идущих от внутренних органов, относятся к группе IV.

Таким образом, ноцицепторы имеют разную чувствительность к разным видам боли. Рецептивное поле одного участка тела или органа иннервируется волокнами группы III и IV, с различающейся на порядок скоростью передачи болевых сигналов.

Механизм запоминания боли

 Болевое ощущение начинается с активации болевых рецепторов, или ноцицепторов, которые находятся в коже, мышцах, суставах и внутренних органах. Когда ноцицепторы активируются вредным стимулом (например, при порезе, ожоге или ударе), они отправляют сигналы через периферические нервы в спинной мозг и далее в головной мозг, то есть разные интеграционные центры. Ноцицептивные сигналы, как и все нервные сигналы, имеют качественные характеристики (частота, длительность, разный градиент химического состава различных медиаторов). В каждом интеграционном центре (в зависимости от количества таких центров), болевые ощущения вызывают разные моторные и сопровождающие эмоциональные реакции.

 Боль, возникающая от вредных стимулов, сопровождается несколькими компонентами:

• Сенсорный. К примеру, при погружении руки в горячую воду (45°C), ноцицепторы возбуждаются и мы осознаем ощущение боли в горячей воде как сенсорный аспект.
• Аффективный. К примеру, купаясь летом в теплой воде (25 °C) мы ощущаем освежающий эффект воды, а купание зимой в такой же воде вызовет ощущение холода. Соответственно, в зависимости от обстоятельств сенсорные ощущения могут вызывать удовольствие или неудовольствие, то есть боль имеет аффективный (эмоциональный) аспект.
• Вегетативный. Погружение руки в горячую воду (45 °C) вызывает расширение сосудов, то есть усиливает в ней кровоток (наблюдается как покраснение кожи). Погружение руки в холодную воду (4°C) вызывает сужение сосудов, то есть ослабляет кровоток (наблюдается как посинение кожи). Проявление этих реакций является следствием рефлексов вегетативной нервной системы, что составляет вегетативный аспект.
• Двигательный. Когда рука случайно касается кипятка (более 45 °C), мы её рефлекторно (то есть до осознания корой головного мозга боли) выдёргиваем её из воды. То есть проявляется рефлекс избегания боли — двигательный (психомоторный) аспект.

 Разные компоненты боли вносят неодинаковый вклад в оценку боли. Например, при поверхностной боли ярко выражен сенсорный компонент при её оценке. При висцеральной – вегетативный, при хронической – аффективный. Часто боль сопровождается всеми компонентами, но в разной степени, так как сигналы обрабатываются с различными интеграционными центрами. В зависимости от результатов действий разного уровней интеграционных центров, боль может выражаться по-разному (психомоторный компонент): мимикой, стонами, просьбами о помощи и даче обезболивающих средств.

   Осознанное оценочное суждение (когнитивная оценка, когнитивный компонент) влияет на субъективную оценку аффективного и вегетативного компонентов. Мы больше страдаем от боли, которая, по субъективному мнению, причинит больший вред, чем от такой же силы болевого сигнала, который нам кажется «безвредным».

   Если в детском возрасте излишне опекать ребенка, создавая ему «тепличные» условия, то обучение к боли во взрослом возрасте будет более затруднительным и сопровождаться большим вредом. Это аспект научения боли особенно проявляется в случае с психологическими травмами. Поэтому повышение стрессоустойчивости, как реакции на психологическую и физическую боль, является важным фактором научения в детском возрасте (периоде созревания лимбической системы, как интегративного центра эмоционально-гормонального поведения, когда формируются у ребенка реакции на боль — плаксивость, истерика и так далее). На выражение боли влияют также этническое происхождение, социальное положение, семейное воспитание.

   Поскольку характеристики боли (слабая, неприятная, беспокоящая, сильная, непереносимая, острая, хроническая) постоянно накапливаются в памяти, то текущее ощущение всегда сравнивается с болью от предыдущего опыта (сигналами, хранящимися в кратковременной и долговременной памяти). Именно такую оценку текущей боли с точки зрения прошлого опыта можно расценивать как механизм запоминания боли. Как и всякая память она носит морфогенетический характер, обусловленный электрохимическим свойствами болевых сигналов, содержащихся в интеграционных центрах, сформировавших свои качественные характеристики от действия чувствительных нейронов и синаптически связанных с ними других нейронов различных органов чувств и эмоций (нейронных сетях).

   Запоминание боли происходит благодаря взаимодействию нейронных сетей и нейротрансмиттеров, таких как глутамат и субстанция P, которые способствуют долговременной потенциации (LTP) в синапсах. Процесс усиления передачи сигнала между нейронами укрепляет память о болевом стимуле.

     Механизм действия нейротрансмиттеров также хорошо исследован. Когда ноцицепторы активируются вредным стимулом (например, механическим повреждением или термическим воздействием), они высвобождают субстанцию Р в периферических и центральных нервных окончаниях. Субстанция Р связывается с рецепторами нейрокинина-1 (NK1-рецепторы), которые находятся на поверхности других нервных клеток. Это связывание вызывает каскад событий, приводящий к передаче болевых сигналов в спинной мозг и затем в головной мозг, где боль осознается и интерпретируется.

Таким образом, механизм запоминания боли формируется в детском возрасте, с процессом жизненного опыта накапливается и заключается в оценочном сравнении текущей боли с имеющейся информацией и реакцией различных болевых интеграционных центров. На процесс запоминания оказывают влияние выделяемые нейронами нейротрасмиттеры.

Примеры запоминания боли

 Болевая память формирует разные виды поведения, сочетающиеся с разными психологическими и психомоторными факторами. На подсознательном (неосознанном уровне, на уровне лимбической системы) человек всегда стремится избежать боль. Даже в посттравматический период после излечения перелома, к примеру, различных участком нижних конечностей, человек будет неосознанно «жалеть» больную ногу, распределяя большую нагрузку на здоровую ногу (участок конечности). Лишь применение рассудочного мышления на уровне высшего интеграционного центра (коры головного мозга) может внести рациональный подход в посттравматический период (к примеру, выполнение упражнений при лечебной физкультуре с нагрузкой на ранее поврежденные участки тела).

Для наглядности, можно привести несколько примеров запоминания боли:

• Ожог. Человек, который однажды обжегся о горячую плиту, запомнит это болезненное ощущение и будет осторожнее обращаться с горячими поверхностями в будущем.
• Физическая травма. Спортсмен, получивший травму на соревнованиях, во время восстановительных лечебных упражнений, будет помнить о травме, но выполнять упражнения с преодолением боли, осознано избегая повторения опасных движений или ситуаций.
• Эмоциональная боль. Грубые слова или унизительные комментарии могут вызвать эмоциональную боль, которая также запоминается и может влиять на занижение самооценки и поведение в будущем, если не прибегнет к психологическим упражнениям или помощи психолога.

 Как было показано ранее на процесс запоминания боли оказывают влияние различные химические вещества, выделяемые при болевых ощущениях. Рассмотрим их действие на примере, субстанции Р (Substance P) — нейропептид, который играет ключевую роль в передаче болевых сигналов и регулировании воспалительных процессов в организме. Он состоит из 11 аминокислот и относится к группе тахикининов, которые участвуют в различных физиологических функциях.

Основные функции субстанции Р:

• Передача болевых сигналов. Субстанция Р выделяется ноцицепторами (болевыми рецепторами) в ответ на вредные стимулы и способствует передаче болевых сигналов через спинной мозг в головной мозг.
• Воспаление. Субстанция Р участвует в воспалительных процессах, вызывая расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудов, что приводит к отеку и усилению воспалительной реакции.
• Модуляция настроения. Субстанция Р также вовлечена в регуляцию настроения и стресса, влияя на уровень тревожности и депрессии.

Субстанция Р также способствует высвобождению других нейротрансмиттеров и медиаторов воспаления, таких как гистамин и серотонин, что усиливает воспалительную реакцию и повышает чувствительность к боли.

Примеры воздействия:

• Хроническая боль: Увеличение уровня субстанции Р наблюдается при хронических болевых состояниях, таких как фибромиалгия и остеоартрит, что может способствовать усилению боли и воспаления.
• Травмы и операции: Высвобождение субстанции Р при травмах или хирургических вмешательствах способствует воспалению и болевым ощущениям, что является частью естественной защитной реакции организма.

Таким образом, научение боли происходит с участием нейротрасмиттеров. Проявление эмоциональных и психомоторных реакций происходит на уровне подкорковых интеграционных центров, а прогнозирование поведения, в том числе в целях избегания травмирующего воздействия, оценочные суждения о проявлении боли происходят на уровне коры головного мозга.

 Факторы запоминания боли

 К факторам, влияющим на запоминание боли, относятся:

• Интенсивность боли: чем сильнее болевое ощущение, тем лучше оно запоминается.
• Длительность воздействия: Длительная или хроническая боль имеет больше шансов запомниться, чем кратковременная.
• Эмоциональное состояние: Негативные эмоции, такие как страх или тревога, могут усилить запоминание боли.
• Контекст и окружение: Обстоятельства, при которых произошел болевой стимул, могут повлиять на запоминание. Например, если боль была получена в опасной или стрессовой ситуации, она запомнится лучше.

Понимание перечисленных выше факторов может помочь при диагностике источников боли и лечении. Исследования показывают, что, к примеру, ингибиторы рецепторов субстанции Р могут быть полезны в лечении хронической боли и воспалительных заболеваний. Эти лекарства блокируют действие субстанции Р, снижая передачу болевых сигналов и воспалительные реакции.

 Таким образом, знание факторов, влияющих на боль, с одной стороны, помогает понять механизм запоминаний боли, с другой — может быть использовано при лечении.

Выводы

 Болевая память играет важную роль в нашей жизни, помогая нам избегать повторных вредных стимулов и адаптироваться к окружающей среде. Боль относится к неспецифическим видам чувствительности, используется памятью как сигнал об опасности. Механизмы запоминания боли включают сложные взаимодействия между ноцицепторами, нейронными сетями различных органов чувств. Нейротрансмиттеры оказывают влияние на формирование эмоциональных реакций, оставляя свой памятный след в болевом сигнале. Понимание факторов, влияющих на запоминание боли, может помочь в разработке эффективных методов лечения и управления болевым поведением.

Надеюсь, эта статья была полезной для Вас! 😊

Познайте свой мозг и улучшите память!💪

Записывайтесь на базовый курс обучения «Мнемотехника» 🤎